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衛(wèi)生部國(guó)際交流與合作中心的重點(diǎn)課題《中國(guó)十城市甲狀腺疾病流行病學(xué)調(diào)查》完成，中華醫(yī)學(xué)會(huì)內(nèi)分泌學(xué)分會(huì)甲狀腺學(xué)組承擔(dān)了這項(xiàng)課題，南京、北京、成都、廣州、貴陽(yáng)、濟(jì)南、上海、沈陽(yáng)、武漢、西安十個(gè)城市參加了這項(xiàng)研究。
調(diào)查結(jié)果顯示：有4個(gè)城市處于碘超足量狀態(tài)；6個(gè)城市處于碘充足狀態(tài)。專家稱有些城市市民碘超足量，造成的重要原因可能是食鹽量嚴(yán)重超標(biāo)。
1 攝鹽嚴(yán)重超標(biāo)，攝碘隨之超標(biāo)
現(xiàn)在世界已公認(rèn)：“碘超足量”和“碘過(guò)量”同樣會(huì)引起甲狀腺疾病，包括碘致甲狀腺功能亢進(jìn)癥、自身免疫甲狀腺病和甲狀腺功能減退癥。
眾所周之，碘是人體必須的微量元素，缺碘會(huì)引起“大脖子”病(地方性甲狀腺腫)，為什么現(xiàn)在又說(shuō)高碘也會(huì)致??？原因是碘攝入量與甲狀腺疾病的關(guān)系，像一個(gè)“U”形，即碘攝入量過(guò)高或過(guò)低，均會(huì)導(dǎo)致甲狀腺功能紊亂，而致病。
有朋友問(wèn)，廣州、上?？亢＿?，吃的海鮮肯定比我們多，為什么他們是“足量”，而我們卻是“超足量”？估計(jì)很可能與個(gè)人飲食習(xí)性有很大關(guān)系。
美國(guó)食品藥品管理局(FDA)認(rèn)為：人類每天只須攝取150微克的碘。如果每克鹽含碘20-50微克，每天食6克食鹽(推薦標(biāo)準(zhǔn))，攝入碘已達(dá)120-300微克。而我國(guó)國(guó)民每天食鹽普遍超過(guò)20克！
2 碘過(guò)多過(guò)少，甲狀腺都會(huì)亂套
碘和甲狀腺的關(guān)系為何如此密切？
甲狀腺，作為人體最大的內(nèi)分泌腺體，因位于第2-4氣管甲狀軟骨環(huán)前下方而得名；其主要功能是生產(chǎn)、儲(chǔ)存和分泌甲狀腺激素。
甲狀腺激素是機(jī)體的發(fā)動(dòng)機(jī)，可促進(jìn)動(dòng)物，包括人的生長(zhǎng)發(fā)育和促進(jìn)能量代謝。
而碘，是合成甲狀腺素的原料。
甲狀腺內(nèi)含有碘5～10毫克，占全身碘量的90%，其濃度比血清碘高25～50倍。當(dāng)膳食中的碘在胃腸道中轉(zhuǎn)變?yōu)榈饣?，被吸收入血，流?jīng)甲狀腺后，按照“從低濃度向高濃度濃集”的原理，通過(guò)“碘泵”——碘轉(zhuǎn)運(yùn)體的介導(dǎo)，甲狀腺主動(dòng)地將血中的碘濃集進(jìn)甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞。
甲狀腺濾泡腔中主要成分是甲狀腺球蛋白，碘被濃集進(jìn)來(lái)后，在甲狀腺過(guò)氧化物酶的作用下轉(zhuǎn)變成活性的碘，并迅速和甲狀腺球蛋白上的酪氨酸合成甲狀腺激素。合成的甲狀腺激素儲(chǔ)存在濾泡的“膠質(zhì)”中，可供機(jī)體利用2～3個(gè)月。
因此，我們可以把甲狀腺看做一個(gè)制造激素的工廠，“工廠”含有眾多的“倉(cāng)庫(kù)”，儲(chǔ)存著“產(chǎn)品”甲狀腺激素。當(dāng)機(jī)體需要的時(shí)候，“倉(cāng)庫(kù)”中的甲狀腺素被釋放入血，被血運(yùn)到全身發(fā)揮作用。
盡管引起甲狀腺病的因素，還有“遺傳、性別、年齡，性格以及自身免疫”等很多，但因?yàn)榈馐羌谞钕俸铣杉谞钕偌に氐脑?，因此，無(wú)論是過(guò)多還是過(guò)少，都會(huì)引起甲狀腺一系列生化紊亂及生理功能異常，進(jìn)而引發(fā)病變。
3 低碘或高碘，都會(huì)引起甲腫
調(diào)查：這次十城市流調(diào)與2006年的小型流調(diào)數(shù)據(jù)相比：甲狀腺結(jié)節(jié)(包括單發(fā)和多發(fā)結(jié)節(jié))的患病率，已從10.2%增加到18.6%。
個(gè)案：體檢時(shí)，南京某事業(yè)單位許女士做完甲狀腺彩超后，被醫(yī)生告知：“甲狀腺腫大，定期到醫(yī)院復(fù)查”。對(duì)于病因，醫(yī)生分析可能是碘過(guò)量。
1964年，醫(yī)學(xué)家發(fā)現(xiàn)：北海道沿海居民食用大量海藻(每日攝碘10～50mg)，該地區(qū)學(xué)齡兒童中甲狀腺腫的發(fā)病率為6.6～9.0%。“飲食中高碘可引起甲狀腺腫”，自此被確認(rèn)。之后，世界多地(包括我國(guó))也有很多這樣的發(fā)現(xiàn)，于是，專家們知道，“地方性甲狀腺腫”可分為“缺碘性”和“高碘性”兩種。
為什么缺碘、高碘都會(huì)引起單純性甲狀腺腫？
病理——
缺碘：血中缺碘時(shí)，腦垂體會(huì)通過(guò)分泌“促甲狀腺激素”，“命令”甲狀腺加快合成甲狀腺素，以滿足機(jī)體的需要。但由于原料碘的缺乏，在持續(xù)的刺激下，甲狀腺腺體代償性地增生，以增加甲狀腺素的合成量，于是甲狀腺就“腫大”了。
高碘：長(zhǎng)期攝入高碘，因?yàn)樵隙?，合成的多，過(guò)多產(chǎn)品儲(chǔ)留在倉(cāng)庫(kù)——濾泡腔的膠質(zhì)中，而高碘又抑制蛋白脫碘，最終導(dǎo)致濾泡腔擴(kuò)大而形成甲狀腺腫。而且，高碘可以導(dǎo)致甲狀腺出現(xiàn)自身免疫，由此促進(jìn)甲狀腺腫大。
腫大的程度有輕有重,有時(shí)有結(jié)節(jié)樣感。假如一個(gè)地區(qū)的居民處于持續(xù)地缺碘或高碘狀態(tài)，就引起了“地方性甲狀腺腫”。
4 飲食攝碘高了，甲亢病人多了
個(gè)案1：全國(guó)人大代表、臨海市外國(guó)語(yǔ)學(xué)校副校長(zhǎng)任美琴透露，浙江一所學(xué)校搞了一次體檢，發(fā)現(xiàn)15%的老師患有甲亢。
個(gè)案2：河北的一項(xiàng)調(diào)查顯示：水碘為42.18微克/升,甲亢發(fā)病率9/10萬(wàn)；水碘為431.67微克/升，甲亢發(fā)病率為33/10萬(wàn)。此結(jié)果提示，攝入高碘與碘性甲亢關(guān)系密切。
甲亢：是由于甲狀腺分泌的甲狀腺激素過(guò)多而引起的一種疾病。表現(xiàn)為怕熱、多汗、食欲亢進(jìn)、消瘦、心慌、情緒緊張及脾氣急躁等。大多數(shù)甲亢患者出現(xiàn)甲狀腺腫大。不少甲亢患者有眼球突出的癥狀。
病理：攝碘量長(zhǎng)期超出安全范圍，會(huì)引起甲狀腺重量增加，甲狀腺濾泡腔擴(kuò)張，濾泡上皮細(xì)胞變平，線粒體減少，細(xì)胞數(shù)及細(xì)胞間毛細(xì)血管減少，進(jìn)而導(dǎo)致甲狀腺激素合成過(guò)多，引起碘源性甲狀腺功能亢進(jìn)癥，即碘甲亢。
個(gè)案3：1921年，一位醫(yī)生在用碘劑治療甲狀腺腫的病人時(shí)，發(fā)現(xiàn)一部分患者出現(xiàn)了甲亢癥狀。后來(lái)在美國(guó)部分“地甲腫”病區(qū)應(yīng)用碘鹽后，也發(fā)生了類似現(xiàn)象。我國(guó)缺碘病區(qū)應(yīng)用碘劑后也有碘致甲亢的報(bào)道。
病理：缺碘性甲狀腺腫會(huì)發(fā)生代償性促甲狀腺激素分泌增多，補(bǔ)碘后，在過(guò)多的促甲狀腺激素作用下，甲狀腺激素合成過(guò)多，導(dǎo)致了甲亢。
再則，某些人甲狀腺已有潛在缺陷(亞臨床甲亢)，因碘缺乏使甲狀腺激素合成減少而未顯示出來(lái)。補(bǔ)碘后，導(dǎo)致甲狀腺激素合成過(guò)多，潛在甲亢就顯示出來(lái)了。
現(xiàn)在人才大流動(dòng)，如果本來(lái)生活在內(nèi)陸低碘地區(qū)的人，流動(dòng)到了海邊，大吃特吃海鮮，就應(yīng)該當(dāng)心甲亢。因?yàn)槿绻愕募谞钕僖岩虻偷舛軅?，攝碘過(guò)量時(shí)就容易造成甲亢！
5 碘超足量，甲減患病率增加
個(gè)案：醫(yī)生為慢性肺梗塞的患者治病，一些病人在接受1～2g碘化鉀治療后，在1～8年的時(shí)間里，先后發(fā)展為了“甲減”。
甲減，即甲狀腺功能減退，是由多種原因引起的甲狀腺激素合成、分泌或生物效應(yīng)不足所致的一組全身性內(nèi)分泌疾病。
其主要癥狀有：渾身軟弱無(wú)力，易疲乏，愛(ài)睡覺(jué)，怕冷，工作提不起精神，注意力不集中，記憶力下降，智力減退，脫發(fā)和月經(jīng)異常等。
為什么碘藥治療會(huì)引起甲減？
病理：當(dāng)血中碘明顯增高時(shí)，對(duì)所有的碘反應(yīng)都有抑制作用。
如，抑制腦垂體分泌促甲狀腺素、抑制甲狀腺濃集碘的攝取和有機(jī)化、抑制甲狀腺素從甲狀腺內(nèi)釋放至血液及周圍組織，造成一時(shí)性甲狀腺激素下降。
一個(gè)正常的人，如果平時(shí)從飲食中攝入的碘過(guò)多，也會(huì)引起如此現(xiàn)象。
調(diào)查：調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，碘超足量更容易導(dǎo)致甲減的患病率增加。
專家分析，這很有可能與改變?nèi)梭w的自身免疫狀態(tài)有關(guān)。
病理：碘可以增強(qiáng)甲狀腺球蛋白的免疫原性，可以誘導(dǎo)MHC-2類抗原的異常表達(dá)，高濃度的碘自由基可直接損傷甲狀腺細(xì)胞膜，并將暴露出的膜脂質(zhì)或蛋白成分碘化，增加其免疫原性，使之成為免疫攻擊的對(duì)象。
如果一個(gè)人患上“自身免疫性甲狀腺炎(又稱橋本氏病)，后期發(fā)展的結(jié)果大多是甲減，因?yàn)檠装Y損害了甲狀腺本身，必然導(dǎo)致甲狀腺素合成的減少！
6 癥狀不典型，有病難知道
調(diào)查說(shuō)“甲狀腺疾病的總患病率接近20%”，但我們?yōu)槭裁礇](méi)有發(fā)現(xiàn)呢？
(1)表現(xiàn)不典型：不少甲狀腺疾病的癥狀不太典型。如，甲減的臨床表現(xiàn)就常常沒(méi)有特異性。許多病人，特別是年輕的女性病人，只是稍微感到乏力、沒(méi)精神，有點(diǎn)發(fā)胖等，根本不會(huì)想到這是生病的表現(xiàn)。
(2)發(fā)病速度慢：“碘過(guò)量”引起的不良反應(yīng)，相對(duì)“缺碘”來(lái)說(shuō)，需要更長(zhǎng)的時(shí)間。
臨床發(fā)現(xiàn)，“缺碘”人群隨著時(shí)間的推移，很快就出現(xiàn)癥狀了，因此容易被發(fā)現(xiàn)；而“碘過(guò)量”人群，即使人體內(nèi)碘含量超標(biāo)4倍，10年發(fā)病率也才為“缺碘”發(fā)病率的七分之一。也就是說(shuō)，“碘過(guò)量”的人群的發(fā)病時(shí)間明顯長(zhǎng)于“缺碘”人群。
因?yàn)椤暗膺^(guò)量”發(fā)病的速度較慢，在發(fā)病前處于亞健康狀態(tài)，但已對(duì)身體產(chǎn)生傷害了。如，研究發(fā)現(xiàn)，“亞臨床甲減”可以增加人群的心血管事件的發(fā)病率；更為重要的是，“亞臨床甲減”會(huì)使流產(chǎn)和妊娠晚期胎兒死亡率增加，新生兒智力下降！
全球的甲狀腺疾病患者中，有50%不知曉；在中國(guó)，甲狀腺疾病的治療率還不到2%。
7 碘鹽仍要吃，定期查尿碘
［碘鹽］：南京是缺碘地區(qū)，在上世紀(jì)80年代，因?yàn)榈馊狈σ鸬募谞钕倌[大率近20%。自從上世紀(jì)90年代中期開(kāi)始推行食用加碘鹽后，甲狀腺腫大率就不斷下降了。所以說(shuō)我們還是應(yīng)該食用加碘鹽的。但是，我們需要限制每日鹽的攝入量，并注意平時(shí)食用的營(yíng)養(yǎng)保健品是否含有碘。
如果“重鹽”的飲食習(xí)慣一時(shí)改不了，為不造成每日碘攝入量嚴(yán)重超標(biāo)，不妨在做菜時(shí)，先把碘鹽在油里炒一下，讓其中的碘升華掉(此為下策,最好攝鹽不超標(biāo))。
［海鮮］：注意不要長(zhǎng)期、連續(xù)、過(guò)量地食用海鮮，提倡飲食葷素搭配，做到膳食平衡。
［尿檢］：定期進(jìn)行尿檢，看看自己攝碘是否過(guò)量。
甲狀腺激素的代謝產(chǎn)物主要經(jīng)過(guò)腎臟排出，尿碘含量占我們碘攝入量的90%左右，所以我們可以通過(guò)測(cè)定尿碘含量來(lái)估計(jì)每天碘的攝入量。
［體檢］：改變低知曉現(xiàn)狀。
有甲狀腺疾病家族史者、年齡超過(guò)40歲者，以及打算懷孕的女性，有必要定期檢查甲狀腺功能。
對(duì)于甲狀腺結(jié)節(jié)患者，雖然95%以上為良性，但為了那5%的患癌的不幸，非常值得定期檢查。
這次調(diào)查有個(gè)實(shí)例：一位中年男性，身體健壯，在沒(méi)有任何感覺(jué)、任何征兆的情況下，被甲狀腺超聲發(fā)現(xiàn)了3個(gè)甲狀腺結(jié)節(jié)，在經(jīng)過(guò)進(jìn)一步的穿刺確診后手術(shù)切除，病理證實(shí)為甲狀腺癌。如果沒(méi)有這次調(diào)查，他可能還要和癌再共處一段時(shí)間，或許當(dāng)他有了感覺(jué)之時(shí)，癌細(xì)胞早已轉(zhuǎn)移！
專家們更是呼吁：應(yīng)針對(duì)孕婦開(kāi)展孕早期的促甲狀腺素篩查工作。因?yàn)椤皝喤R床甲減”會(huì)使流產(chǎn)和妊娠晚期胎兒死亡率增加，并導(dǎo)致新生兒智力下降！
