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【摘要】 目的 探討尿碘與甲狀腺疾病的關(guān)系。方法 測(cè)定甲狀腺疾病組(n=196)和正常對(duì)照組(n=156)的血清TSH、T3、T4、FT3、FT4與尿碘含量。結(jié)果 正常對(duì)照組尿碘含量為(195.7±101.1) μg/L，甲狀腺疾病組尿碘含量為(306.9±116.2)μg/L，甲狀腺疾病組尿碘含量顯著高于正常對(duì)照組(P<0.01)。結(jié)論 正常人碘營(yíng)養(yǎng)狀況基本良好，碘過(guò)量會(huì)增加甲狀腺疾病發(fā)生率;尿碘測(cè)定有助于指導(dǎo)個(gè)體化補(bǔ)碘，也可作為甲狀腺患者的常規(guī)檢查之一
【關(guān)鍵詞】 甲狀腺疾病;尿碘
自從我國(guó)實(shí)施全民碘化食鹽以來(lái)，對(duì)預(yù)防碘缺乏性疾病的發(fā)生有了很好的效果，地方性甲狀腺腫的發(fā)病率有所下降;同時(shí)碘攝入量的增加可能會(huì)也會(huì)增加甲狀腺功能異常。本研究通過(guò)測(cè)定在本院就診的甲狀腺疾病患者的尿碘濃度和甲狀腺功能，了解碘攝入量和甲狀腺功能異常之間的相關(guān)性及目前攝碘量的現(xiàn)狀，從而對(duì)甲狀腺功能異常者的攝碘量和食鹽碘化量的標(biāo)準(zhǔn)提供科學(xué)依據(jù)。
資料和方法
1.一般資料 選取2009年3月至10月在我院就診的甲狀腺疾病患者196例(甲狀腺疾病組)，其中甲狀腺功能亢進(jìn)(包括彌漫性毒性甲狀腺腫、多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫、甲狀腺自主高功能腺瘤)92例(甲亢組)、亞臨床甲狀腺功能亢進(jìn)78例(亞甲組)、甲狀腺功能減低14例(甲低組)、亞臨床甲狀腺功能減低12例(亞低組)。196例患者中，男56例，女140例，年齡10～86歲。另取健康體檢者及甲狀腺功能正常者156例為對(duì)照組，其中男48例，女108例，年齡7～87歲。兩組均排除近期(6個(gè)月)內(nèi)有冠狀動(dòng)脈造影、ERCP等使用碘造影劑者，使用胺碘酮藥物者、孕婦、糖尿病患者、腎功能異常者。
2.標(biāo)本采集 所有對(duì)象均留取清晨空腹尿樣，加蓋密封于4℃冰箱內(nèi)保存，被測(cè)對(duì)象在留取尿樣的前一天不得食用海帶、紫菜等高碘食品和含碘藥品，也不得為排尿而故意飲水;同時(shí)采集血清測(cè)定相應(yīng)甲狀腺激素TSH、T3、T4、FT3、FT4含量。
3.標(biāo)本檢測(cè)方法 血清TSH、T3、T4、FT3、FT4檢測(cè)：用放射免疫分析法，試劑盒購(gòu)自山東濰坊三維生物工程有限公司;尿碘檢測(cè)采用冷消化碘催化砷鈰法(國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)化尿碘測(cè)定方法)，試劑盒購(gòu)自武漢眾生生化技術(shù)有限公司，每批次均同時(shí)做5個(gè)濃度的標(biāo)準(zhǔn)管，得出反應(yīng)曲線，根據(jù)反應(yīng)時(shí)間計(jì)算出樣本碘含量。
4.診斷標(biāo)準(zhǔn) 甲狀腺功能亢進(jìn)：TSH<2.2 uIU/ml，F(xiàn)T3>9.15 pmol/L，F(xiàn)T4>25.47 pmol/L;亞臨床甲狀腺功能亢進(jìn)：TSH<2.2 uIU/ml，F(xiàn)T3、FT4正常;甲狀腺功能減低：TSH>10 uIU/ml，F(xiàn)T4<9.11 pmol/L;亞臨床甲狀腺功能減低：TSH>10 ulU/ml，F(xiàn)T4正常。
5.統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)處理采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有顯著性意義。
結(jié) 果
1.兩組尿碘濃度比較 甲狀腺疾病組的尿碘濃度明顯高于對(duì)照組(t=9.44，P<0.01)。見(jiàn)表1。表1 兩組尿碘濃度的比較
2.對(duì)照組與甲狀腺不同病種尿碘檢測(cè)結(jié)果比較 甲狀腺不同病種尿碘濃度均明顯高于對(duì)照組(P<0.01)，尿碘均數(shù)依次增高為甲亢組、亞甲組、甲低組、亞低組，另外，各組尿碘濃度<100 μg/L的例數(shù)分別為：對(duì)照組11例(7.1%)，甲亢組3例(3.3%)、亞甲組2例(2.6%)，甲低組和亞低組均無(wú)尿碘濃度<100 μg/L的患者。而碘濃度>300 μg/L對(duì)照組有39例(25.0%)，而甲狀腺不同病種各組所占比例均超過(guò)50.0%。見(jiàn)表2。表2 對(duì)照組與甲狀腺不同病種尿碘檢測(cè)結(jié)果比較
討 論
碘元素是人體不可缺少的微量元素，是合成甲狀腺激素(TH)不可缺少的原料之一，通常甲狀腺在碘、TPOmRNA、TGMrna、TSH和生長(zhǎng)因子共同調(diào)節(jié)下完成其功能，其中任何一個(gè)因素發(fā)生改變甲狀腺細(xì)胞功能和形態(tài)就會(huì)發(fā)生改變，甚至造成不可逆轉(zhuǎn)的甲狀腺損傷[1]。WHO推薦的成年人每日碘攝入量為150 μg。碘營(yíng)養(yǎng)狀況可用尿碘排泄量來(lái)表示，尿碘是碘監(jiān)測(cè)營(yíng)養(yǎng)水平的公認(rèn)指標(biāo)[2]，尿碘中位數(shù)(MUI)100～200 μg/L是最適當(dāng)?shù)牡鉅I(yíng)養(yǎng)水平。當(dāng)機(jī)體攝入碘量不足時(shí)，機(jī)體正常代謝和生長(zhǎng)發(fā)育受到抑制，當(dāng)?shù)膺^(guò)量超出安全范圍時(shí)，所需微量元素又具有毒性，直接危害機(jī)體，誘發(fā)疾病。甲狀腺腫的患病率和甲狀腺體積隨著碘缺乏程度的加重而增加，補(bǔ)充碘劑后，甲狀腺腫的患病率顯著下降，部分輕度碘缺乏地區(qū)的人群在機(jī)體碘需要增加的情況下可出現(xiàn)甲狀腺腫，如妊娠期、哺乳期、青春期等。本組甲狀腺疾病組中男、女構(gòu)成比有明顯差異，女性患者遠(yuǎn)遠(yuǎn)多于男性患者，女性患者因月經(jīng)周期、妊娠等機(jī)體對(duì)甲狀腺激素需要量不同，更易于患甲狀腺疾病。碘與甲狀腺腫的患病率呈現(xiàn)出一條U字形曲線，即碘缺乏時(shí)，甲狀腺腫的患病率增加，稱之為低碘性甲狀腺腫，隨著攝碘量的增加甲狀腺腫的患病率逐漸下降，達(dá)到5%以下(即U低端)，如果碘攝入量繼續(xù)增加，甲狀腺腫的患病率則回升，部分學(xué)者稱之為高碘性甲狀腺腫。鑒于缺碘在世界的流行和危害，WHO于1990年向全世界倡議要在2000年前基本消除碘缺乏病，1996年起我國(guó)立法推行普遍食鹽碘化(Universal salt iodization，USI)防治碘缺乏病，通過(guò)10多年的努力，我國(guó)實(shí)施的全民碘化食鹽方案取得巨大成功，隨著全民普及食用碘化鹽，有內(nèi)分泌專家反映我國(guó)甲狀腺疾病的發(fā)病率出現(xiàn)了增加趨勢(shì)[1～4]。筆者檢測(cè)甲狀腺疾病組與正常對(duì)照組的尿碘含量發(fā)現(xiàn)，甲狀腺疾病組的尿碘均數(shù)高于正常對(duì)照組(P<0.01)，說(shuō)明尿碘濃度過(guò)高與甲狀腺疾病有正相關(guān)性。對(duì)照組尿碘均數(shù)為195.7 μg/L，說(shuō)明我地的碘營(yíng)養(yǎng)情況良好，但尿碘均數(shù)小于100 μg/L的人群占7.1%，尿碘含量從45.8～545.8 μg/L，個(gè)體相差較大，尿碘含量與食物碘攝入量和個(gè)體的碘負(fù)荷能力有關(guān)，補(bǔ)碘應(yīng)進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，保持適量碘攝入，既要防治碘缺乏病，也要盡量維持甲狀腺正常生理功能。高碘導(dǎo)致甲狀腺疾病增加的機(jī)理尚未十分清楚，攝入過(guò)多致甲狀腺功能減退，一般認(rèn)為甲狀腺內(nèi)碘有機(jī)化障礙是碘致甲減的促發(fā)因素，高碘攝入可以加重碘的有機(jī)化障礙，使甲狀腺激素合成減少而引起甲狀腺功能減退[5]，另一方面，引起臨床甲減的主要病因是自身免疫甲狀腺炎，高碘攝入可能促使具有自身免疫背景者易發(fā)生甲減。
綜上所述，正常人碘營(yíng)養(yǎng)狀況基本良好，補(bǔ)碘因根據(jù)當(dāng)?shù)氐牡猸h(huán)境、結(jié)合個(gè)體差異、科學(xué)合理的補(bǔ)碘。碘過(guò)量會(huì)導(dǎo)致甲狀腺疾病，甲狀腺疾病患者或無(wú)臨床癥狀的潛在性甲狀腺疾病患者應(yīng)減少碘攝入量，尿碘測(cè)定可以作為一項(xiàng)甲狀腺功能的常規(guī)檢查。
