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碘元素是人體必需的微量元素，是合成甲狀腺激素的主要原料之一。碘的攝入多與少影響著甲狀腺的形態(tài)與功能，與甲狀腺疾病的發(fā)病率呈一Ｕ型曲線的關(guān)系，U 字形底端是表示最佳的碘攝入量，又稱之為碘適量。
碘元素與甲狀腺的關(guān)系如何？
碘是制造甲狀腺激素必不可少的原料之一，碘被人體吸收后主要用于合成甲狀腺激素。人體內(nèi)的甲狀腺激素負責調(diào)節(jié)機體的物質(zhì)和能量代謝，尤其在神經(jīng)系統(tǒng)代謝、生長發(fā)育成熟過程中，發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。
甲狀腺激素是迄今發(fā)現(xiàn)的具有生物活性的唯一含碘化合物，由甲狀腺細胞合成和分泌，然后通過血循環(huán)，被運送到全身的靶細胞來發(fā)揮生物學的活性作用。簡言之，碘是甲狀腺激素合成的原料，而甲狀腺器官是合成甲狀腺激素的“工廠”。適量的碘攝入對維持正常的甲狀腺功能具有重要的意義。
甲狀腺疾病與碘營養(yǎng)水平有什么關(guān)系？
碘缺乏：經(jīng)反饋調(diào)節(jié)刺激甲狀腺組織反復增生以生產(chǎn)甲狀腺素，但由于腺體不同部位生長不平衡，增生的纖維組織將甲狀腺組織分隔或包繞，形成甲狀腺結(jié)節(jié)性疾病。
碘過量：誘發(fā)自身免疫反應和細胞凋亡，導致甲狀腺細胞過度凋亡；或存在碘毒性破壞了甲狀腺球蛋白，抑制了甲狀腺過氧化物酶的活性，引發(fā)甲狀腺形態(tài)改變。
甲狀腺腫大。由于缺碘或碘過量造成，如腫大呈現(xiàn)結(jié)節(jié)狀，則一般稱為甲狀腺結(jié)節(jié)。碘缺乏時合成甲狀腺激素不足，反饋引起垂體分泌過量的促甲狀腺激素，督促甲狀腺拼命干活多制造甲狀腺激素，于是刺激甲狀腺變得增生肥大即腫大。不過因為我國很早就采取食鹽加碘預防這種疾病，現(xiàn)在這種缺碘造成的甲狀腺腫大很少了。
碘攝入過量也會引起甲狀腺腫大，比如20 世紀 80 年代山東省日照市部分沿海地區(qū)居民高碘甲腫的流行，后發(fā)現(xiàn)其原因是食用腌制海帶的鹽及食用這種海帶鹽腌制的咸菜所致。
碘甲亢。由于碘攝入過量引起。全稱是碘致甲狀腺功能亢進（IIH）。
自身免疫性甲狀腺疾病(如橋本氏甲狀腺炎，毒性彌漫性甲狀腺腫)。與碘攝入過量有關(guān)。目前研究認為，碘攝入過量可能會引起潛在的自身免疫性甲狀腺炎發(fā)展為顯性。
甲狀腺結(jié)節(jié)在女性、老齡高發(fā)，且與遺傳因素、環(huán)境因素及膳食營養(yǎng)因素（特別是碘的攝入）緊密相關(guān)。這其中，碘是一個比較重要而且具有爭議性的問題。有研究認為碘攝入過多或是碘缺乏結(jié)節(jié)的發(fā)生率均不同程度增高。也有不少研究認為甲狀腺結(jié)節(jié)隨碘營養(yǎng)水平的增加，發(fā)病率降低或無明顯增加。
甲狀腺癌與碘營養(yǎng)可能存在的3種途徑:人體內(nèi)碘含量不足致甲狀腺激素分泌量降低，垂體開始大量分泌TSH,促進甲狀腺濾泡增長；同時可加速新血管產(chǎn)生，在誘發(fā)彌漫性甲狀腺腫、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、非典型性增生等病變后，逐漸演變成甲狀腺癌；濾泡細胞對促TSH反應性增加，刺激濾泡細胞增殖；誘導表皮生長因子表達，同時減少轉(zhuǎn)化生長因子表達，從而促進濾泡細胞增殖繼而發(fā)生甲狀腺癌。此外研究還證實，碘通過抑制miR-422a和上調(diào)MAPK 1可促進腫瘤生長。
碘過量誘導甲狀腺癌可能存在的3種途徑:高碘可誘發(fā)甲狀腺細胞凋亡。有專家提出誘發(fā)甲狀腺癌的原因與甲狀腺內(nèi)CD4+CD25+T淋巴細胞對凋亡的敏感性增加，導致CD4+CD25+T淋巴細胞分泌濃度降低，機體抵抗力下降有關(guān);高碘可損傷甲狀腺細胞功能。碘過量時甲狀腺細胞中碘大量聚集，進而損傷線粒體、細胞膜，逐漸導致甲狀腺功能受損，引發(fā)甲狀腺細胞形態(tài)改變;高碘可誘導人類白細胞抗原(HLA)-Ⅱ基因異常表達。當人體碘攝入量過多時，可促使HLA-Ⅱ類抗原分子基因發(fā)生突變，進而引起癌細胞的發(fā)生。
因此，碘缺乏和碘過量都可導致甲狀腺的問題，但碘營養(yǎng)的適量范圍又是相當狹窄，盲目補碘和禁碘都不可取，如何達到碘的營養(yǎng)均衡或是問題的關(guān)鍵所在。普通群眾需要科學補碘，各級政府需要加強各地區(qū)碘營養(yǎng)檢測。
