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碘是人體所必需的微量元素，缺碘和高碘攝入均可引起不同程度的甲狀腺疾病。按ＷＨＯ 等國際組織推薦標準，正常成人碘的生理需要量為２００μｇ／ｄ，合適攝入量為１００～３００μｇ／ｄ。我國是世界上碘缺乏病分布廣泛、病情嚴重的國家之一，全國各地均存在不同程度的碘缺乏，但也存在一些高碘地區(qū)和高碘病區(qū)。２００３年頒布的高碘地區(qū)和高碘病區(qū)標準為：凡居民飲用水碘含量超過１５０μｇ／Ｌ，８～１０歲兒童尿碘中位數(shù)大于４００μｇ／Ｌ，即可劃定為高碘地區(qū)；凡居民飲用水碘含量超過３００μｇ／Ｌ，８～１０歲兒童尿碘中位數(shù)大于８００μｇ／Ｌ，８～１０歲歲兒童甲狀腺腫大率大于５．０％，即可定為高碘病區(qū)。
目前，在山東、山西、河南、江蘇、安徽等１１個省份發(fā)現(xiàn)高碘地區(qū)。河南、江蘇、安徽等省份發(fā)現(xiàn)高碘病區(qū)。其中河北、河南、山東、江蘇、安徽５個省市的高碘地區(qū)基本連成一片，沿黃河古道分布；山西的高碘地區(qū)主要分布在大同、晉中兩大盆地；內(nèi)蒙古主要分布在河套地區(qū)。近年來，科研人員對高碘與甲狀腺疾病的關系進行了大量研究，主要是高碘與甲狀腺腫、甲狀腺功能減退、甲狀腺功能亢進、甲狀腺癌（主要是乳頭癌）、自身免疫性甲狀腺疾病等的關系。
高碘性甲狀腺腫 是長期攝入遠遠超過機體生理需要量的碘而引起的甲狀腺腫。根據(jù)流行病學特點，可分為散發(fā)性和地方性兩類。因為醫(yī)學檢查或治療而長期服用含碘藥物而引發(fā)，多為散發(fā)性高碘性甲狀腺腫。因環(huán)境高碘所致則多呈地方性流行發(fā)病，稱為地方性高碘性甲狀腺腫。我國已發(fā)現(xiàn)的地方性高碘病區(qū)，絕大數(shù)是水源性的地方性甲狀腺腫。
發(fā)病機制 傳統(tǒng)的解釋是高碘攝入，碘抑制了甲狀腺過氧化物酶的活性，促進了甲狀腺腫的發(fā)生。然而，這種狀況是暫時的，多數(shù)人機體很快適應，故大多數(shù)人并不發(fā)生高碘性甲狀腺腫。但是如果長期攝入高碘，盡管機體的適應功能會使激素代謝維持正常，但由于膠質合成過多而潴留，高碘又抑制蛋白脫酶，最終導致濾泡腔擴大而形成甲狀腺腫。也有研究表明，高碘攝入后主要是抑制了鈉－鉀轉運體，使碘向甲狀腺內(nèi)轉運減少，造成細胞內(nèi)碘水平的下降，甲狀腺激素合成減少，繼而促進了甲狀腺腫的發(fā)生。還有人認為是高碘導致甲狀腺激素釋放障礙，使甲狀腺濾泡中膠質蓄積，濾泡擴張而形成甲狀腺腫大。
高碘與甲狀腺腫的關系 高碘導致甲狀腺腫，已為國內(nèi)外專家一致認同。２０世紀７０年代，有關專家學者曾在渤海灣沿岸的水源性高碘地區(qū)進行了大量研究工作，提出尿碘水平與甲狀腺腫患病率呈“Ｕ”型曲線關系，當尿碘低于５０μｇ／Ｌ時，碘越少甲腫患病率越高，而尿碘高于８００μｇ／Ｌ時，尿碘越高則甲腫患病率越高。同時專家用高碘致小白鼠甲狀腺腫的實驗研究證實，飲用高碘水可引起實驗動物甲狀腺腫大，腫大率隨碘劑量的增加而增加。其他相關研究機構也表明，長期飲用高碘水的人群甲腫率及甲狀腺功能紊亂的患病率增加，而停止飲用高碘水后發(fā)病率下降。
